最近大约一些患者被处方了一种降糖药来治疗肾脏病。这类药物包括达格列净,卡格列净和恩格列净。 这类药物都属于钠葡萄糖共转运体的抑制剂,通过抑制在肾小管中糖和钠的重吸收,肾小管会反馈给肾小球的血管,导致肾小球减少灌注,减轻肾小球内压力。患者可能不知道,导致肾脏疾病进展的三高是哪三高?主要是高滤过,高灌注和高压,当这类药物导致三高减轻时,肾脏的负担减少,从而保护了肾脏。同时,这类药物在抑制葡萄糖重吸收的同时,也抑制了钠离子的重吸收,通过排钠利尿作用降低患者的收缩压和舒张压,同时抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,降低动脉硬化程度,从而达到降压效果。此外还有它们经典的降糖作用,降血脂,尿酸及利尿作用。 所以,即使没有糖尿病,这类药物也有保护慢性肾脏病的作用。 最近欧盟已经批准达格列净治疗慢性肾脏病,感兴趣的可以看看。 https://mp.weixin.qq.com/s/KiaNj3ac2hozzFfIi5xg1A 以下是相关链接
内容的疏忽今天才发现,蛋白质那栏应该都为100g,不是100mg
通常需要查血尿常规,和上一次检查异常的指标。 以水肿,蛋白尿起病的患者,或者诊断为肾炎的患者,需要提前留好24小时尿。不需要加入防腐剂。通常1-3月复查一次。 泌尿系感染的患者,在痊愈一周后,最好复查尿培养。 慢性肾脏病,肾功能不全的患者1-2月复查肾功能,电解质,血常规和尿常规。 病理诊断膜性肾病口服他克莫司需要监测药物浓度的患者,需要一个月查一次药物浓度。 最需要注意的是,有些病人口服羟苯磺酸钙,这种药物是一种还原剂,会造成机器监测值偏低,在复查前至少停药3-5天。 复查前,最好空腹,头一天清淡饮食,不熬夜。
蛋白尿是肾病患者的一个重要临床表现,近期有很多的蛋白尿的患者向我咨询饮食注意事项,这篇文章主要讲述不同情况下蛋白尿患者的饮食结构,希望对你有所帮助。 首先,对于蛋白尿患者,我们需根据肾功能水平不同,调整其饮食结构。对于肾功能情况尚可的患者,我们需尽可能的维持其血浆白蛋白水平,减少因为大量蛋白流失、血浆胶体渗透压下降引起的并发症的出现,因此应适当增加蛋白质的摄入量,并保证充足的热量供给。若患者的肾功能较差甚至出现尿毒症时,由于蛋白质的代谢产物会加快肾功能的损害,所以必需限制蛋白质的摄入,但蛋白质是人体必需营养素之一,完全不摄入蛋白质会导致机体肌肉蛋白分解,其分解产物亦会加重肾脏损害,因此建议患者采用低蛋白饮食,并给予氨基酸类膳食补充剂,以减轻肾脏负担,所供给的蛋白都应是优质蛋白,以动物蛋白为主,包括鸡鸭鱼肉蛋奶等,大豆亦含丰富的优质蛋白,但对于肾功能衰竭的患者,不建议食用豆浆等含水量高的豆制品。 肾功能衰竭患者由于肾脏滤过功能下降、肾脏实质性病变后激素水平改变导致水肿、肾性高血压,部分患者患有原发性高血脂;而很多肾功能正常的蛋白尿患者因体内大量蛋白流失,血浆胶体渗透压下降,也会导致继发性水肿、高血压、高脂血症出现;对于此类患者,建议限制每日饮水量,采取低盐低脂饮食,尽量减少食盐和脂肪、胆固醇的摄入,少食脂肪含量高的食物。 肾脏是人体内主要的排钾器官,因此蛋白尿患者治疗过程中容易出现血钾水平的异常。大量蛋白尿导致水肿、高血压的患者因排钾利尿剂的使用使肾脏钾离子排出增加,胃肠道黏膜水肿,钾吸收减少,容易出现低钾血症,激素的使用也导致低钾,口服或静脉补钾治疗的同时需配合高钾饮食,如香蕉、橘子、橙子、柚子等。对于肾功能衰竭的患者,因肾脏钾离子排出减少,易出现高钾血症,在饮食中因注意少吃含有高钾的食物。
我博士毕业参加工作十余年了,工作时,大量的时间花在沟通解惑上,实际上每天重复回答的相似问题很多很多,什么血压应该控制在多少啊,我应该吃什么不吃什么啊,或者我听某某说,不能吃这个不能吃那个。其余时间则是不停接电话,后来慢慢出现一系列问题,首先,我几乎没有了个人时间,第二我开始很反感接电话,第三我出现了抑郁症的各种表现,逐渐害怕上班,回答问题,继续学习。 我开始尝试用好大夫管理病人,信任我的患者开始留言提问,复诊,我开始用固定的时间回答问题,看你们的结果,调整治疗,我还有了选择患者的权力,有的患者,我反复告诉她,应该怎么治疗,她则说这个医生要我怎么治疗,那个医生怎么说。换位思考,我了解你的焦虑和着急,尤其如果问问题的是患者的双亲,孝顺的子女等等,但是也充分说明了对我无信任可言。所以我拒绝再回答你的问题。 实际上,在从医的过程中我已经发现,我们医生可以做的事情真的是很少,尤其是内科医生,患者绝大多数时间是在自己管理自己,坏的习惯往往是疾病的诱因,也是疾病持续和进展的主要原因。因此我们可以做的最多的是:及时告诉你你得了什么病,给出治疗的建议,以及安慰。 所以写这些主要是说明一下,网络管理的初衷,我大约会在每晚八点左右查看信息,回答问题。我也希望能够及时更新自己的知识,如果有空闲,写一点科普和大家想了解的问题。 To Cure Sometimes, To Relieve Often, To Comfort Always. 这是长眠在纽约东北部的撒拉纳克湖畔的特鲁多医生的墓志铭,中文翻译是:有时是治愈;常常是帮助;总是去安慰。这也是大多数中国医生的心声,希望在我们的帮助下,尽可能的保持健康,有了健康的身体,才能更好的追求人生的意义和温暖。
觉得写的还不错,转帖过来。糖皮质激素(GCS)是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素,可通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌,影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。常用药物有泼尼松、甲泼尼龙等。 肾病综合征治疗方案 肾病综合征是各种肾小球疾病引起的临床综合征,表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症,其中大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断必需条件。 1. 微小病变性肾病综合征 (MCD) MCD 典型临床表现是肾病综合征,仅15%左右伴镜下血尿,一般无持续性高血压和肾功能减退,发展到终末期肾病(ESRD)不多见。因为糖皮质激素治疗能明显提高患者早期达到完全缓解的比例,为治疗首选。 泼尼松1 mg/kg/d(最大不超过 80 mg/d),晨顿服,约 76%患者在治疗8周达到完全缓解,最长可观察到 16周。治疗期间要注意糖皮质激素剂量调整,之后每 2~4 周减少原使用量的 10%,15 mg/d 以下时减量应更加缓慢,以减少复发。对肝功能损害患者,宜用等剂量泼尼松龙和甲泼尼龙治疗。 2. 局灶节段性肾小球硬化症(FSGS) FSGS 患者中,100%有不同程度的蛋白尿,60%以上为肾病综合征,约 50%存在不同程度血尿,1/3 起病时伴有高血压、肾功能不全,常有肾小管功能受损表现。对于持续肾病综合征,若不予以治疗,在 5~10 年内将有超过50%的患者进入 ESRD。 由于单独使用糖皮质激素治疗患者完全缓解率低,长期大剂量(泼尼松1 mg/kg/d)使用常伴有明显副作用,首选治疗方案是大剂量糖皮质激素(泼尼松 1 mg/kg/d)联合环磷酰胺或者小剂量糖皮质激素(泼尼松8 g/d,需要积极的免疫抑制治疗。 不良反应监护 由于糖皮质激素的治疗用量常超过生理量,患者在疾病获得缓解同时也出现很多不良反应,故加强对不良反应监测尤为重要。 1. 长期大剂量应用糖皮质激素会升高血浆胆固醇,激活四肢皮下脂酶,出现向心性肥胖,随着药量减少会逐渐改善。 2. 糖皮质激素使糖异生作用加强,还可对抗胰岛素作用,使细胞对葡萄糖利用减少,血糖上升,以致糖尿病,必要时给予降糖药。 3. 大量糖皮质激素使蛋白质分解增加,合成减少,造成负担平衡,表现为肌肉萎缩无力、皮肤菲薄、紫纹、血管硬化、创伤难愈。 4. 糖皮质激素抑制骨基质蛋白合成,增加钙、磷排泄,抑制肠内钙吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺激素的敏感性,长期使用会造成骨质疏松,严重者可致骨折、骨缺血性坏死,最常见为股骨头坏死,必要时给予防治骨质疏松的药物,如钙剂、活性维生素D、阿伦磷酸钠等。 5. 对肾病综合征患者,激素治疗有效是出现利尿作用,患者从少尿期进入多尿期,应密切监测电解质,防治出现低钾血症,必要时需每天检测,根据结果补钾治疗。 6. 因糖皮质激素刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,减少胃粘液产生,降低胃肠粘膜对胃酸抵抗力,诱发或加重胃、十二指肠溃疡,甚至出血和穿孔,长期大剂量应用可预防性加用质子泵抑制剂或抗胆碱药。 7. 糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低了机体防御功能,故长期应用会诱发或加重感染,必要时给予有效、足量、敏感的抗菌药物。 8. 糖皮质激素性青光眼也必须引起注意,应对眼压进行监护,定期作裂隙灯检查。 9. 个别患者有欣快、激动、食欲增加、失眠,甚至是精神和行为的改变,尚能诱发精神病和癫痫。 用药注意事项 1. 糖皮质激素类药物推荐一日1次清晨顿服。口服激素患者餐后服用,以减少对胃粘膜刺激。 2. 需长期大量应用糖皮质激素的肾病综合征患者,为预防骨质疏松,通常需常规补充钙剂,最好于餐前1~2 h服用以提高钙剂生物利用度。 3. 肾病综合征患者肾小球基底膜通透性改变可导致大量蛋白质从肾脏排出,其中部分为甲状腺结合球蛋白与它结合的甲状腺激素一起从尿中丢失,故部分患者需服用左甲状腺素片。因应用激素往往同时补充钙剂,由于碳酸钙能降低左甲状腺素作用,因此根据说明书告知患者于清晨空腹服用左甲状腺素片,2 h后再服用钙剂。 4. 若肾病综合征患者在补充钙剂的同时还应用阿伦磷酸钠,因阿伦磷酸钠生物利用度极低(约0.6%),须在每天第一次进食、喝饮料或应用其他药物治疗前至少半小时,用白水送服,以保证药物疗效,降低不良反应。 5. 对于大剂量使用激素者,疗程越长,减药速度越慢,如大剂量激素8周减量者,开始每2周减5 mg/d为宜,大剂量激素仅用3~4周者,开始每周减5 mg/d为好。在减量过程中,激素剂量越小,减量速度应越慢,如>20 mg/d,可每1~4周减少5 mg(1片),减到10~20 mg/d,可每2~6周减少2.5 mg(1/2片),减到
前些日子和大家科普了这一类钠葡萄糖协同蛋白转运蛋白2(SGLT2)抑制剂,这类降糖药的商品名分别叫安达唐,怡可安和欧唐净。是介绍了用途,怎么用,有什么注意事项忘记说。 机制前面已经介绍了,整体来说,就是不让肾滤过的糖和钠重吸收,从而降糖,降压,降低肾脏负荷。 今天主要想和大家说说,关于它们的副作用。正常情况下,尿中可能没有糖,但是吃了安达唐,尿常规就会提示尿中尿糖阳性,很多患者就害怕了,这是这个药物的作用,就是排糖,但是大家应该知道,糖水可以说是良好的培养基,如果尿中带细菌,就很容易引起细菌感染,引起泌尿系感染。尤其糖尿病患者,本身容易出现各种感染,所以监测尿常规很必要。 此外,尿中多排了钠和糖,它就有可能会出现血压低或者血糖低,对于正常人,如果正常进食影响不大。因为这类药降低肾小球内压,减少了肾小球滤过,减少了肌酐排出,在数周内,可能血肌酐会略升高,但是长期观察,肾功能是稳定的,并且有延缓肾脏进展的作用。最后,有泌尿道肿瘤病史的患者,不建议吃。 何时吃呢,说明书上写的很明白,早上,不受进食影响,饭前中后都可以吃。剂量按说明书即可。 告诉大家一个小秘密,我们女性,偶尔想减减肥,或者大吃了一顿,也会心血来潮吃半粒一粒,最后什么效果没有长期观察,安慰剂嘛~~
当肾功能异常碰到高钙血症,没那么简单 我们知道慢性肾脏病(CKD)患者往往并发低钙血症,其机制为肾脏产生1,25-(OH)2D减少,或靶器官对1,25-(OH)2D抵抗,使肠道和肾脏钙吸收减少;同时CKD时排磷障碍而致血磷升高,高磷血症使钙磷乘积升高,促使磷酸钙在组织中沉积引起异位钙化;而低钙血症、低1,25-(OH)2D血症及高磷血症均刺激PTH分泌以代偿性升高血钙降低血磷,即继发性甲旁亢。然而肾功能不全患者血钙不低反高,有哪些原因呢?让我们来看看以下病例—— 病例1 患者,女,68岁。主因“上腹部及腰背部疼痛1月” 入院。既往有高血压病史,最高150/100mmHg,服用倍他乐克,余无特殊。查体:BP 138/76mmHg精神差,贫血貌,颜面轻度水肿,双肾区轻度叩痛。辅助检查:血常规:Hb 73g/L hsCRP > 5mg/L;生化:ALB 36.40g/L Urea 16.2mmol/L Cr 491umol/L TCO2 20.40mmol/L UA 716umol/L Ca 2.92mmol/L;PTH 26.52 pg/ml;降钙素原 23.24ng/Ml;女性肿瘤标记物:HE4 >1500pmol/L SA 859mg/L AFU 65.28U/L FER >1650ng/mL; 尿本周蛋白:阳性;血轻链:κ-轻链 22.2g/L λ-轻链 2.97g/L;尿轻链:κ-轻链 13.36g/L λ-轻链
一名30岁年轻的女性患者,恶心呕吐、纳差3月余,于武汉大学人民医院肾内科确诊为尿毒症,开始接受透析治疗,孰料住院期间突发视物模糊,3天后意识障碍、陷入昏迷。 竟不是脑卒中,颅脑MRI为我们揭开真相! 1 病例资料 该患者家住武汉,3个月前不明原因下出现恶心呕吐、食欲差,患者自认为年轻、身体健康,以为消化不良,外院行胃镜及肝胆胰脾彩超的检查,仅提示浅表性胃炎、胆囊结石,血常规提示血红蛋白72g/l(自认为进食差导致的贫血而未重视),服用胃药,症状毫无改善。3天前开始出现胸闷喘气、不能平卧休息,才到我院就诊,门诊查血肌酐3813umol/l,血红蛋白54g/L,以“慢性肾衰竭”紧急收入。患者起病以来,精神、睡眠、食欲极差,无尿。 既往否认高血压、糖尿病、传染病、手术等病史;已婚未育;其父死于尿毒症。 入院查体:BP151/95mmHg R20次/分 P 89次/分 T36.5℃ 神志清楚,精神差,平车推入,重度贫血貌,口唇血痂,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心界向左下扩大,心律齐,腹部无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双肾区无叩痛,双下肢无水肿。 入院完善检查,NT-proBNP 336781.00 pg/mL;贫血五项:FER ↑ 558.90 ng/mL,VitB12 ↑ 1228.00 pg/mL;甲状旁腺素PTH ↑ 625.30 pg/mL;心梗三项:MYO ↑ 571.86 μg/L;生化全套:ALT ↑ 50U/L,AST ↑51U/L,ALB↓ 33g/L,Urea ↑68.96mmol/l,Cr ↑3813umol/l,TCO2↓ 14mmol/l,P↑5.07mmol/l,Ca ↓1.92mmol/l;血胰腺生化:LIPA ↑303U/L;降钙素原 ↑ 0.437 ng/mL;ANA、ANCA、GBM、多发性骨髓瘤全套等检查均正常;胸部CT:1.双肺炎性病变;2.双侧胸腔积液;3.心影饱满;腹部CT;考虑胰腺炎,并胰源性腹膜炎,腹腔积液;心脏彩超;符合尿毒症病心脏声像图改变;肾脏彩超:双肾实质弥漫性病变并动脉血流阻力指数增高,肾周积液。 入院诊断:1、慢性肾衰竭 CKD5期 肾性贫血 肾性骨病 肾性高血压 2、尿毒症性心脏病 心力衰竭 心功能III级 3、胰腺炎 胰源性腹膜炎 4、肺部感染 胸腔积液 诊治经过:入院后针对重度贫血立即予以输血、促红素改善贫血,并行右侧颈内静脉临时置管、开始血液透析,控制肺部及腹腔感染,降压,同时患者合并胰腺炎,予以禁食禁水、生长抑素、抑酸护胃及营养支持治疗。治疗约2周后,患者恶心呕吐、食欲、精神均出现好转。于是管床医生陈铖教授建议这名年轻的患者后期行维持性腹膜透析治疗,于入院第14天患者接受了腹膜透析置管术。孰知,随后患者病情可谓一波三折,惊心动魄。 病情转则点1:腹透置管术后患者起初诉视野变暗,进而出现视物模糊,1周内发展至双目失明。眼底照相检查提示双眼后极部玻璃体后脱离,眼科医生考虑不排除与尿毒症毒素蓄积致眼压改变所致,建议进一步完善眼底血管造影明确病情。然而我们还没来得及搞清楚眼睛的病变,更大的问题接踵而来。 病情转则点2:入院第3周,患者前一晚与丈夫因为经济和家庭原因口角纠纷后,次日陈铖教授查房时,患者神情淡漠,对医生的询问完全不搭理,甚至在护士给其输液时出现打人的情况,与平时配合治疗、积极友善的那个她判若两人。医护人员还对患者及家属进行心理疏导。然而,这并不是一出简单的家庭矛盾所致的情绪改变。2天后患者突然毫无征兆的陷入意识障碍—昏迷状态。当即紧急完善头颅CT检查,CT未提示患者脑出血或脑梗塞。正当我们还在分析患者是因为尿毒症脑病,还是尿毒症患者易发的抗生素脑病,还是其他原因的时候。第三个波折来的不给人以喘息的间隙。 病情转则点3:患者昏迷的第2天,夜间出现间断2小时的清醒。还没来得及为之高兴的时候,患者又突发气促、咳粉红色泡沫痰、血氧饱和度下降、奔马律、满肺湿性啰音等典型的急性心衰和肺水肿表现。陈铖教授立即给予其扩管、降压、吸氧、CRRT等一系列抢救措施,使患者渡过了心衰的难关。 颅脑MRI为我们揭开事情真相:视力障碍、神志障碍、突发心衰,“好好的”患者究竟怎么发生了什么?我们对患者进一步完善了颅脑MRI检查,提示双侧丘脑、中脑背侧异常信号,考虑代谢性疾病,Wernicke可能,请结合临床。(下图) 原来“罪魁祸首”就是Wernicke脑病(WE)! 2 认识一下Wernicke脑病(WE) WE是硫胺素(又叫维生素B1)缺乏引起的急性或亚急性神经系统并发症。典型的三联征包括①眼部症状:眼肌瘫痪和凝视(第III3对、第IV对颅神经核受损);眼球震颤和平衡紊乱(前庭核受损);亦有文献报道视力障碍的病例;②小脑功能障碍:共济失调;③意识障碍:谵妄、情感淡漠、迟钝、顺行性及逆行性遗忘,虚构。但三类症状同时出现比例低,临床表现往往单一多变且不典型,故往往易被忽视,而一旦延误诊治,则可造成神经系统不可逆的损害甚至死亡可能。 ▎维生素B1缺乏的原因 人和动物不能自身合成维生素B1,仅能从食物摄取,故维生素B1缺乏好发于摄入障碍的患者,最常见的病因是酗酒导致慢性酒精中毒和妊娠妇女长达数月的剧烈呕吐,其他原因包括肿瘤、胃肠手术、减肥手术、透析、长期禁食及禁食时时大量补充碳水化合物等情况。 ▎WE发病机制 硫胺素(维生素B1)在体内活性形式为硫胺素焦磷酸盐(TPP),TPP是参与葡萄糖代谢途径包括三羧酸循环代谢的丙酮酸脱氢酶及 α-酮戊酸脱氢酶和参与磷酸戊糖通路代谢的转酮醇酶的辅酶。TPP缺乏,会出现能量产生减少、丙酮酸、乳酸蓄积、氧利用障碍。进一步导致心、脑等对能量、氧需求高的器官出现能量供应障碍而致病。同时硫胺素抑制乙酰胆碱酯酶,缺乏时会导致乙酰胆碱减少,而乙酰胆碱促进肠道蠕动和作为神经递质,故维生素B1缺乏也会导致胃肠动力不足(恶心呕吐、腹胀、便秘等)的情况;而酸性产物的蓄积会扩张外周小动脉、增加心排出量,同时影响对氧的利用而进一步导致心脏扩大、心力衰竭。至此,该患者视力障碍、神志障碍、心力衰竭这一系列的不明所以的情况得到了解释。 ▎WE怎么治疗呢 简单来说就是缺什么补什么。 EFNS指南关于硫胺素补充的剂量、持续时间、治疗上限、治疗有效血液浓度目前尚无定论。非酒精性病因,建议服用硫胺素,每日3次,每次200毫克,最好静脉注射,而不是肌肉注射,硫胺素应在任何碳水化合物之前服用,硫胺素后应立即开始正常饮食;治疗应继续,直到症状和体征改善;酒精性WE,剂量加大至每日3次,每次500毫克。 3 戏剧性的转归来了 明确病因后,我们给患者肌注维生素B1 早晚各100mg,在补充维生素B1后第3天,患者神志完全恢复,但对近几日的事情回忆不起来了;同样可喜的变化还有,患者的视力也在慢慢恢复,从完全失明到视野较暗,半月后患者视力完全恢复。如今2年过去了,这名患者现在居家做腹膜透析中,一般状况良好,神经系统及视力均正常。 有文献报道对10名无法解释脑病的透析患者(其中9名血透,1名腹透),临床表现为:性格改变,舞蹈病,急性视力缺失,快速进展型痴呆,肌阵挛,抽搐和昏迷,检测到低VitB1水平35.3±6.0 nmol/L(<50),经过补充VitB1后,9名患者康复,一名无效。 这例病例带给我们的思考:营养障碍患者突发不明原因的意识障碍,需警惕韦尼克脑病可能;对于该年轻患者,入院前3个月持续呕吐、纳差,入院后因胰腺炎被要求禁食,数月的摄入障碍致硫胺素缺乏而致病,而对于这类患者的营养支持方面,在未纠正硫胺素缺乏之前补充碳水化合物,恰恰会加剧硫胺素的耗尽和病情恶化,因此应注重常规营养支持治疗的同时,加强包括水溶性和脂溶性维生素的补充。该病临床表现复杂,若诊治延误,预后凶险;但及早确诊,则可为患者赢得“戏剧性的预后”。这也提醒我们需重视透析患者微量元素缺乏的情况。